Resumen:
Considerando que la enfermedad de Alzheimer (EA) es una de las demencias con mayor prevalencia en la población anciana, para la cual los tratamientos disponibles son paliativos y que se presenta con mayor incidencia en mujeres que en hombres; algunos estudios sugieren que esta condición puede deberse a la carencia de estrógenos en mujeres posmenopáusicas; sin embargo, se ha encontrado que la terapia de reemplazo hormonal con fitoestrógenos actúa como un neuroprotector frente a la demencia tipo Alzheimer; entre los fitoestrógenos, compuestos como la genisteína han mostrado efectos promisorios de neuroprotección; pero, los mecanismos de protección frente a la EA no son claros. Existe controversia, si la genisteína es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica o no. Teniendo en cuenta lo anterior se evaluó in silico si los mecanismos de neuroprotección de la genisteína están asociados a metabolitos generados durante los procesos de biotransformación, por lo cual, utilizando herramientas de bioinformática se describió el comportamiento biológico y fisicoquímico de siete metabolitos generados en el proceso biotranformacion de la genisteína (p-etilfenol, 6- hidroxigenisteína, 8- hidroxigenisteína, 3'- hidroxigenisteína, dihidrogenisteína, 5-hidroxi-equol, 6′-hidroxi O demetilangolensina), además utilizar los fármacos tacrina y galantamina como control. A partir de lo anterior se encontró que p-etilfenol y 5-hidroxi-equol presentan una mayor biodisponibilidad oral, con capacidad de atravesar la BHE, destacándose p-etilfenol al no ser sustrato de P-gp indicando su posible neuroprotección.
